抑制DKK-1可降低由β-amyloid多肽引导引起的神经突触减少

在阿尔茨海默病转基因模式动物中抑制DKK-1可降低由β-amyloid  多肽诱导引起的神经突触减少

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease (AD)）的特征是神经突触功能失常，早期神经突触减少， β-淀粉样多肽（β-amyloid 多肽）积聚，导致认知障碍。可溶性的β-amyloid单体聚集形式可降低神经突触的数量与活性，导致神经元细胞死亡。 有研究显示β-amyloid通过对Wnt 相关蛋白的负调控导致神经突触的减少，而Wnt蛋白可促进突触的形成与存活。低密度脂蛋白受体蛋白（low-density lipoprotein receptor-related protein 6  (LRP6)）的突变体在Wnt信号通路中是一个共受体与晚期AD相关。伦敦大学学院的Dr. Patricia Salinas 及其同事发现β-amyloid  单体可快速诱导Dickkopf-1 (Dkk-1) 表达并伴随着神经突触的减少  (Purro et al  (2012) J Neurosci. 32(10):3492-8)。他们更进一步发现在小鼠脑切片中Dkk1中和抗体可抑制由β-amyloid多肽诱导的神经突触减少。这项研究证明Dkk-1 可调节β-amyloid多肽诱导的神经突触分解，更进一步证实抑制DKK-1可能在临床治疗阿尔茨海默病上，保护神经突触，预防认知障碍有重要作用。

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